Dementiaa aiheuttavan Alzheimerin salaisuus murtuu vähitellen

Jaa kaverilleTilaa Seura
Tietokoneto-mografiakuvassa näkyy, kuinka Alzheimerin tauti tuhoaa aivoja. Aivokudos on merkitty vihreällä ja sairastunut kudos vaaleanpunaisella. © Science Photo Library
Aivoja rappeuttavan sairaiden takana saattaa olla kehon oma pieleen menevä puolustusreaktio.

Alzheimerin taudin syitä on etsitty vuosikymmeniä, mutta sairaus on pitänyt salaisuutensa. Nyt tutkijat uskovat kuitenkin päässeensä mielenkiintoisen vihjeen jäljelle. He ehdottavat, että sairaus voi liittyä mekanismiin, jolla aivot torjuvat bakteerien ja virusten hyökkäyksiä.

Alzheimerin tauti on aivoja rappeuttava sairaus. Se alkaa yksinkertaisilla muistiongelmilla, kuten arkisten asioiden unohtelulla, mutta ne laajenevat lopulta niin, ettei potilas kykene enää huolehtimaan itsestään.

Alzheimerin tautiin sairastuu Suomessa vuosittain noin 12 000 ihmistä, eikä parantavaa hoitoa ole. Sairauden tärkein riskitekijä on korkea ikä.

Sitkeää plakkia

Tieteen näkökulmasta yksi Alzheimerin taudin mystisimpiä piirteitä on aivoihin kertyvä säikeinen, valkoinen molekyyli, beta-amyloidi.

Se muodostaa sitkeää plakkia hermosolujen väliin. Kun plakkia on paljon, sen voi nähdä tietokonekuvauksella, ja kuvissa näkyvät laajat plakkialueet usein vahvistavat Alzheimerin taudin diagnoosin.

Mystistä beta-amyloidi on siksi, että sen biologista tehtävää ei tiedetä, ja näin ollen ei tiedetä, miten se täsmälleen ottaen liittyy sairauteen.

Kaikilla Alzheimerin tautia sairastavilla on aivoissa normaalia enemmän amyloidiplakkia, mutta ongelmana on, että samanlaista plakkia tavataan toisinaan myös terveillä ihmisillä, joilla ei ole Alzheimerin taudin oireita. Lisäksi kokeellisilla lääkkeillä, jotka ehkäisevät tehokkaasti beta-amyloidin syntymistä, ei ole ollut vaikutusta sairauden etenemiseen.

Beta-amyloidista itsestään tiedetään, että kerran muodostuttuaan siitä on mahdotonta päästä eroon. Se on luonnon sitkeimpiä ja kestävimpiä aineita.

Pahantekijä köysissä

Harvardin yliopiston tutkijat uskovat nyt kuitenkin päässeensä beta-amyloidin tehtävän jäljille: beta-amyloidi itse asiassa suojee aivoja.

Toisin sanoen, kun aivoihin pääsee viruksia tai bakteereja, aivot tuottavat beta-amyloidia niitä eliminoimaan. Alzheimerin taudissa jokin menee kuitenkin vikaan, ja beta-amyloidi kääntyy omia kudoksia vastaan.

Tutkijat pääsivät yllättävän löydön jäljille tutkiessaan aivojen tuottamia erilaisia proteiineja mikrobeja vastaan. He kiinnittivät huomion siihen, että monet näistä proteiineista muodostivat samantyyppisiä säikeitä kuin beta-amyloidi.

Säikeillä näytti olevan myös tehtävä: ne kietoivat bakteereja sisäänsä ja estivät niitä tarttumasta hermosoluihin. Säikeet olivat siis eräänlaisia köysiä, joihin pahis sidottiin. Koska beta-amyloidikin tuotti säikeitä, voisiko sillä olla samanlainen tehtävä, tutkijat kysyivät.

Professori Rudolph Tanzn johtamassa tutkimuksessa asiaa selvitettiin koe-eläimillä. Oletuksena oli, että jos beta-amyloidi suojaa soluja mikrobeilta, silloin tavallista runsaampi beta-amyloidin tuotanto suojaisi tappavan infektion saaneita koe-eläimiä.

Koe oli mahdollista toteuttaa, sillä nykyisillä geneettisillä menetelmillä on mahdollista lisätä yksittäisten proteiinien tuotantoa koe-eläimissä.

Tulokset tukivat tutkijoiden oletusta beta-amyloidin suojaavasta vaikutusta. Tappavan infektion saaneet sukkulamadot ja hiiret elivät kaksi kertaa pidempään, jos niiden beta-amyloidin tuotantoa oli tehostettu.

Mielenkiintoisin tulos saatiin kuitenkin, kun tutkijat tarkastelivat infektoitujen hiirien aivokudosta: siellä he näkivät kuolleita bakteereja kiedottuna beta-amyloidisykkyröiden sisään. Beta-amyloidin säikeet vaikuttivat siis sitoneen bakteerit sisälleen toimintakyvyttömiksi. Tulokset julkaistiin arvostetussa Science Translational Medicine -sarjassa.

Jokin menee pieleen

Vaikka löytö on mielenkiintoinen, se ei tietenkään selitä kaikkia Alzheimerin taudin mysteerejä. Suuri avoimeksi jäävä kysymys on edelleen se, millä tavalla beta-amyloidin kertyminen johtaa hermosolujen kuolemaan – vai johtaako se siihen lainkaan.

Löytö tarjoaa kuitenkin mielenkiintoisia näkökohtia pohdittavaksi. Normaalisti aivot ovat hyvässä suojassa mikrobeilta niin sanotun aivo-veriesteen takana. Aivo-verieste pysäyttää mikrobien tien aivoihin tehokkaasti, mutta ei ole täydellinen.

Tutkijat spekuloivat, että vanhemmiten aivo-verieste voisi alkaa vuotaa, jolloin erilaisia mikrobeja pääsisi sinne helpommin. Aivot vastaisivat mikrobien hyökkäyksiin tuottamalla beta-amyloidia, joka alkaisi kasautua, ja liiallisina määrinä muuttuisi vahingolliseksi hermosoluille.

Erityisen kiintoisaksi löytö muuttuu, jos sitä tarkastelee laajemmasta näkökulmasta. Alzheimerin tauti ei nimittäin ole ainoa sairaus, jossa syntyy liiallista amyloidia.

Sairauksia on kirjava joukko, ja niitä kutsutaan yleisesti amyloidooseiksi. Yksi näistä sairauksista on tyypin 2 diabetes, jossa amyloidia kertyy haimaan. Siellä amyloidin epäillään tuhoavan haiman beetasoluja, joissa insuliini tuotetaan.

Mielenkiintoista tässä amyloidikasaumassa on tuoreen tutkimuksen valossa se, että myös tämä amyloidi näyttää taistelevan mikrobeja vastaan. Mielenkiintoista on sekin, että nämä kaksi amyloidoosia – tyypin 2 diabetes ja Alzheimerin tauti – esiintyvät usein yhdessä. Näin pieleen menneellä puolustusreaktiolla voi olla jotakin tekemistä molempien merkittävien kansansairauksien kanssa.

FB_logo   Jaa juttu Facebookissa

Twitter_icon   Jaa juttu Twitterissä

Seura_Logo

  Tilaa Seura

X